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第1151章 碾压现有疗法学术界沸腾（第2页）

敏感型连接键，如苯硼酸酯，使其与载体连接，仅在

b

细胞溶酶体酸性环境中释放，避免进入神经元。”

全身毒性，就在于其无差别损伤。

然而加上特殊连接键后，它只会在酸性环境下释放。

而神经元区域，ph

大于

7。0，不会释放。

这种情况下，就规避了对神经元等部位的无差别攻击！

当然仅仅是这样还不够。

对全身，去甲基化剂仍然具备脱靶毒性。

这一点许秋也有应对之策。

“药物载体中的锌指蛋白结构域，可以特异性识别

il-10

基因启动子区，从而引导去甲基化酶局部作用，减少脱靶风险……”

通过增强靶向作用、引导局部特异性识别，就能够最大程度规避脱靶毒性。

到这里，去甲基化剂的全身毒性算是得到了控制。

只剩下

cxcr4

抑制剂的骨髓抑制了。

这次就要复杂许多了。

cxcr4

抑制剂的骨髓抑制涉及信号、免疫监视功能等等，颇为繁琐。

想要针对性拮抗，不是这么简单的。

不过许秋也不是完全没有办法。

这同样需要进行结构上的特殊优化。

而许秋想到的办法，就是将

amd3100

的环胺结构改造为环戊烷二胺，使其结合

cxcr4

的跨膜区变构口袋。

同时进一步提高功能选择性，仅阻断

cxcr4

介导的

b

细胞迁移，而不干扰其维持

hsc

存活的β-arrestin

信号通路……

最后就是时空控制释放。