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第1149章 坏消息缝合好消息全缝了（第3页）
脑内
b
细胞显示……其
il-10
基因启动子区高甲基化！
正因如此，才抑制了其转录。
而这也是导致脑内
b
细胞未能分泌
il-10、无法抑制
t
细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素……
“这等于是，直接找出了两个全新的靶点！”
“要么靶向
cxcr4，或者是逆转
il-10
甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！”
众人激动。
当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。
许秋也不可能就此满足。
因而显然，许秋不仅打算靶向
cxcr4，同时还要对
il-10
进行表观遗传调控！
不过，这并非易事。
设计这样的药物，要解决不少问题。
比如双靶点的协同！
xcr4
抑制剂和去甲基化剂的药理机制不同，直接组合可能产生不可控的相互作用。
许秋道：“这一点，并非不能实现。瑞仕的全球巨头罗氏医药，就完成了双抗技术，同样兴许也可以针对多发性硬化新药，设计出双功能分子。”
这个难点并没有困扰许秋。
而第二点，其实就是血脑穿透的难题了！
最后则是避免脱靶毒性，尤其是
dna
去甲基化剂可能影响全身细胞！
如果是从头开始，许秋可能不知道从何入手。
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