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第七节 急性呼吸窘迫综合征（第1页）

概述】

急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是由于严重感染、创伤和误吸等多种原发疾病和诱因的作用下，发生的一种急性衰竭。原称成人型呼吸窘迫综合征（ａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍ，ＡＲＤＳ），但本病不限于成人，同样可发生于儿童。ＡＲＤＳ是一个连续发展的病理过程，早期阶段称为急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ），至晚期严重阶段则发展成ＡＲＤＳ，ＡＬＩ和ＡＲＤＳ不是肺部孤立的病变，可引起或合并多个器官和脏器功能障碍和衰竭（ｍｕｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ，ＭＯＦ），近代观念更认为ＡＬＩ和ＡＲＤＳ是感染和创伤等引起的全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍ，ＳＩＲＳ）在肺部的表现，即机体过度炎症反应引起全身多个脏器损伤，而ＡＬＩ和ＡＲＤＳ只是其中一个脏器（肺）的表现，但有时可能是较为突出的表现。

【临床表现】

ＡＬＩ和ＡＲＤＳ多在上述病因后５ｄ内发生，约半数发生于２４ｈ内。

１．症状。开始出现呼吸增快，并出现进行性加重的呼吸困难及发绀，常伴有烦躁、焦虑、大汗等。本病呼吸困难的特点是呼吸深快、费力、胸廓紧束感及憋气等，也就是呼吸窘迫。

２．体征。早期体征无明显异常，也可在双肺底闻及少量细湿音。后期可闻及水泡音，有时可闻及管状呼吸音。

【检查】

１．外周血白细胞计数与分类。在ＡＲＤＳ早期，由于中性粒细胞在肺内聚集，外周血白细胞可一过性短暂下降，随着病情的发展，白细胞很快回升至正常。由于合并感染或其他应激情况，白细胞可明显升高。

２．血气分析

（１）意义：ＡＲＤＳ主要引起氧合障碍，表现为难治性低氧血症。ＡＲＤＳ的诊断标准之一是氧合指数≤２００ｍｍＨｇ（氧合指数＝动脉氧分压／吸入氧浓度＝ＰａＯ２／ＦｉＯ２），正常值为４００～５００ｍｍＨｇ。因此血气分析是诊断ＡＲＤＳ必备检查之一。同时，随时监测血气分析的变化，为判断病情的进展及转归提供了客观依据。

（２）ＡＲＤＳ时血气分析的改变１）ＰａＯ２。在ＡＲＤＳ的早期主要表现为ＰａＯ２的降低，随着病情的进展出现难以纠正的低氧血症，其血氧降低的程度与肺泡渗出、肺泡不张形成的低通气区域占全部肺部的比值有关，比值越大，动脉氧分压越低。由于动脉氧分压受很多因素的影响，因而采用氧合指数反应缺氧情况。氧合指数≤３００ｍｍＨｇ考虑为急性肺损伤；氧合指数≤２００ｍｍＨｇ考虑为ＡＲＤＳ。

２）ＰａＣＯ２及血ｐＨ。在ＡＲＤＳ早期，低氧血症刺激呼吸中枢，增加肺泡通气量，引起ＰａＣＯ２降低及血ｐＨ升高（呼吸性碱中毒）；随着病情进展，出现呼吸肌疲劳，导致肺泡通气量减少，引起ＰａＣＯ２升高及血ｐＨ降低（呼吸性酸中毒）；此外，由于严重缺氧，导致组织乏氧，引起代谢性酸中毒，进一步加重呈酸血症。

３．影像学检查

（１）ＡＲＤＳ早期：胸部Ｘ线片大致正常，少数患者可见肺纹理增多，呈网状，边缘模糊，提示间质性水肿。

（２）肺损伤期，两肺弥漫性肺实质渗出为主，胸部Ｘ线片可见两肺散布大小不等，边缘模糊的斑片状密度增高影，常融合成大片。密度增高影呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带多见。

（３）病情进一步进展，两肺阴影融合成大片，大部呈密度均匀增加，磨玻璃样变，伴有明显支气管充气相，心缘不清，甚至出现“白肺”。

（４）病情好转时，病变吸收，残留不同程度纤维化。吸收时以肺泡病变开始，逐渐至间质。

４．血流动力学检查。对于鉴别急性左心衰竭有重要意义。

在急性左心衰竭时，肺毛细血管楔压＞１８ｍｍＨｇ；单纯ＡＲＤＳ时毛细血管楔压≤１２ｍｍＨｇ。

【诊断要点】

（一）诊断标准

１．国内诊断标准

（１）有发病的高危因素。

（２）急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

（３）低氧血症，ＡＬＩ时动脉血氧分压（ＰａＯ２）／吸氧浓度（ＦｉＯ２）≤３００ｍｍＨｇ；ＡＲＤＳ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ。

（４）胸部Ｘ线检查两肺浸润阴影。

（５）肺毛细血管楔压≤１８ｍｍＨｇ或临床能除外心源性肺水肿。

凡符合以上５项可诊断ＡＬＩ或ＡＲＤＳ。

２．国际诊断标准。１９９４年第一次美欧ＡＲＤＳ专题讨论会（ＡｍｅｒｉｃａｎＥｕｒｏｐｅａｎＣｏｎｓｅｎｓｕｓＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅ，ＡＥＣＣ）推荐新的ＡＲＤＳ和急性肺损伤的标准。

（１）ＡＲＤＳ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ；ＡＬＩ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ，不管有无ＰＥＥＰ以及ＰＥＥＰ水平有多高。

（２）胸片双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在。

（３）临床无充血性心力衰竭，证据为应用肺动脉导管测定肺动脉楔压≤１８ｍｍＨｇ。